第四百零七章 抗争死神（2/2）

在受累的心内膜上，尤其是霉菌性的感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子可引起多发性栓塞和转移性脓肿，包括心肌脓肿，脑脓肿和化脓性脑膜炎，若栓子来自感染的右侧心腔，则可出现肺炎... --

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现肺炎，肺动脉栓塞和单个或多个肺脓肿，皮肤可有多形瘀斑和紫癜样出血性损害。

亚急性感染性心内膜炎大多数患者起病缓慢，只有非特异性隐袭症状，如全身不适，疲倦，低热及体重减轻等，少数起病以本病的并发症形式开始，如栓塞，不能解释的卒中，心瓣膜病的进行性加重。比如我。”

史进宇淡淡的听着，说：“然后呢？”

关政说道：“低心排综合征吧。心脏畸形矫治不满意是产生术后低心排出量的重要原因；心内操作期间，需阻断心脏循环，缺血、缺氧可对心肌造成损害，致使心肌收缩不全；术后如有换氧不足，缺氧或酸血症均可加重心肌收缩不全；心动过速或心动过缓影响房室舒张不全，心律失常如缺氧性或手术创伤所引起的三度传导阻滞，也常是术后低排出的原因，我觉得我就是心动过速了，小问题而已。

心脏左向右分流量大的病人容易引起肺动脉高压，严重肺动脉高压的病人肺小动脉壁硬化及管壁增厚和管腔狭窄，常伴有肺泡与毛细血管间组织增厚、间质水肿，使肺血管阻力增高，右心室肥厚扩大，术前心肌氧的供需平衡已处于代偿状态，术中处理不当亦可成为低心排出量综合征的促发因素。

低心排出量综合征是低温体外循环期间心肌能量供需失衡造成的最终结果，主动脉阻断后代谢由有氧代谢转变成无氧代谢，能量生成锐减，难以维持细胞正常代谢的需要。细胞膜钠泵的功能发生障碍，大量钠离子滞留在细胞内造成心肌水肿。无氧代谢终产物乳酸增多引起细胞内酸中毒，使心肌细胞受损害。缺血缺氧期间左心室内膜下心肌缺氧最严重，局部代谢产物堆积，心内膜下微血管扩张。保护不好的心肌，在缺血期间可发生较严重的心肌结构损伤，细胞膜通透性增加，毛细血管完整性遭到破坏，复血流灌注后大量水和电解质可在短时间内进入细胞，加重心肌水肿，使心内膜下血管阻力增加，血流量减少，内膜下氧的供需失衡进一步加重，最终发生内膜下出血坏死。

体外循环期间积极采用各种有效的心肌保护方法可以延长心肌缺血的耐受时间，减轻心肌水肿和坏死的程度，以常温氧合血持续灌注可连续给心肌供氧，使阻断循环期间心肌由无氧代谢变为有氧代谢，可避免心肌能量代谢发生负平衡，有利于术后心肌功能的恢复。”

史进宇微笑着问：“你都这么清楚的？”

关政一笑，说：“我学了六年生物，专攻人体学，这点儿难不倒我。”

史进宇点点头，说：“那你更要积极配合医生，早点好起来。”

关政笑说：“当然，我还要回去继续查案子呢。”

史进宇摸着关政手腕上的三道刀疤，好像自言自语地说：“这伤疤什么时候才能愈合呢？”

关政回答说：“快了。”